Stoimy przed lodówką pełną jedzenia, a jednak sięgamy po chipsy. Wiemy, że powinniśmy wybrać jabłko, ale ręka sama wędruje po czekoladę. To nie jest kwestia słabej woli, to echo naszej ewolucyjnej przeszłości, które brzmi szczególnie głośno w świecie, który zmienił się szybciej, niż nasze mózgi zdołały za nim nadążyć.

Plejstoceńskie ciało w XXI-wiecznym supermarkecie

Przez 99% historii ludzkości żyliśmy w warunkach, które dziś trudno nam sobie wyobrazić. Nasi przodkowie z epoki plejstocenu, trwającej od około 2,6 miliona do 11 700 lat temu, nieustannie balansowali na krawędzi głodu. Dla nich każdy dzień stawiał to samo pytanie: gdzie zdobędę wystarczająco dużo kalorii, by przetrwać? (Cordain et al., 2005).

W tamtym świecie cukier, tłuszcz i sól były niesamowicie rzadkie i niezwykle cenne. Dojrzałe owoce pojawiały się sezonowo, mięso wymagało ryzykownych polowań, a sól była prawie niedostępna. Ewolucja nie zmarnowała tej okazji, wykształciła w nas tak potężne mechanizmy nagrody za spożywanie tych substancji, że dziś, gdy są one wszędzie, nie potrafimy się przed nimi obronić (Lieberman, 2011).

Nasza biologia została zaprojektowana dla świata niedoboru, ale znaleźliśmy się w świecie nadmiaru. I to właśnie ta fundamentalna niezgodność, nazywana przez naukowców niedopasowaniem ewolucyjnym (evolutionary mismatch), leży u podstaw współczesnej epidemii otyłości (Eaton et al., 1988).

Anatomia uzależnienia: Jak mózg reaguje na cukier

Kiedy jemy coś słodkiego, w naszym mózgu dzieje się coś niezwykłego. Receptory smakowe na języku wysyłają sygnał do układu nagrody tj. zespołu struktur mózgowych obejmujących jądro półleżące, brzuszne pole nakrywki i przyśrodkową korę przedczołową. Następuje gwałtowny wzrost uwalniania dopaminy, czyli neuroprzekaźnika odpowiedzialnego za odczuwanie przyjemności i motywację (Volkow et al., 2013).

Badania obrazowania mózgu pokazują fascynujący i nieco niepokojący fakt: aktywacja mózgu po spożyciu cukru wygląda niezwykle podobnie do tej, którą obserwujemy po zażyciu narkotyków (Gearhardt et al., 2011). To nie jest przypadek ani przesada. Cukier aktywuje dokładnie te same szlaki neuronalne, które odpowiadają za uzależnienie od substancji psychoaktywnych.

W jednym z kluczowych eksperymentów na szczurach, naukowcy z Princeton University wykazali, że zwierzęta mające dostęp do roztworu cukru wykazywały wszystkie klasyczne oznaki uzależnienia: przyzwyczajenie (potrzeba coraz większych ilości dla uzyskania tego samego efektu), objawy odstawienia (lęk, drżenie zębów) i nawroty po okresie abstynencji (Avena et al., 2008). Co więcej, szczury były gotowe znosić bolesne bodźce elektryczne, by dotrzeć do cukru. To zachowanie typowe dla silnego uzależnienia.

Tłuszcz: Prehistoryczna polisa ubezpieczeniowa

Podczas gdy cukier daje nam natychmiastową energię, tłuszcz był czymś jeszcze cenniejszym tj. formą przechowywania kalorii na trudne czasy. W plejstocenie okresy obfitości były krótkie i nieprzewidywalne. Kiedy nasi przodkowie udanie upolowali dużego ssaka, musieli wykorzystać każdą okazję do zjedzenia jak największej ilości tłustego mięsa. Ci, którzy mieli najsilniejsze preferencje dla tłuszczu, budowali zapasy energetyczne w postaci tłuszczu podskórnego i mieli większe szanse przetrwania następnego głodu (Sørensen, 2009).

Ewolucja wyposażyła nas w mechanizm, który neurobiolog Michel Cabanac nazwał „alliesthesia”. Jest to zjawisko, w którym przyjemność z jedzenia zależy od naszego wewnętrznego stanu metabolicznego (Cabanac, 1971). Głodny człowiek odczuwa znacznie intensywniejszą przyjemność ze spożycia tłustego posiłku niż ten, który jest najedzony. Problem polega na tym, że nasze mózgi wciąż działają tak, jakbyśmy byli w ciągłym stanie niedożywienia, nawet gdy tak nie jest.

Badania prowadzone przez zespół Dany Small z Yale University pokazują, że posiłki łączące tłuszcz i węglowodany wywołują silniejszą reakcję w układzie nagrody niż każdy z tych składników osobno (DiFeliceantonio et al., 2018). To wyjaśnia, dlaczego nie możemy się oprzeć pizzy, frytkom czy lodom. Te połączenia praktycznie nie istniały w naturze, więc nigdy nie wykształciliśmy przed nimi mechanizmów obronnych.

Sól: Waluta życia

Spośród wszystkich naszych kulinarnych obsesji, pragnienie soli może mieć najgłębsze ewolucyjne korzenie. Sód jest absolutnie niezbędny do życia. Reguluje on ciśnienie krwi, równowagę płynów i funkcjonowanie nerwów. Nasi przodkowie, żyjący z dala od oceanu, mieli trudności z uzyskaniem odpowiedniej ilości soli, zwłaszcza na diecie roślinnej (Morris et al., 2008).

Apetyt na sól jest tak fundamentalny, że posiadamy dla niej dedykowane receptory smakowe, a jej brak wywołuje specyficzny głód solny, którym jest nieodparty popęd do szukania słonych pokarmów. W badaniach neurobiologicznych wykazano, że głód solny aktywuje te same obszary mózgu co uzależnienia i potrzeby fizjologiczne, takie jak pragnienie (Geerling & Loewy, 2008).

Dziś przeciętny człowiek w krajach rozwiniętych spożywa około 9-12 gramów soli dziennie, podczas gdy nasze ewolucyjne zapotrzebowanie wynosiło prawdopodobnie około 1-2 gramów (He & MacGregor, 2010). Ta różnica ma dramatyczne konsekwencje dla zdrowia, w szczególności nadciśnienie, choroby serca, udary, ale nasze starożytne mechanizmy wciąż domagają się więcej.

Psychologia objadania się: Nie tylko głód

Gdyby jedliśmy tylko wtedy, gdy jesteśmy głodni, i przestawali, gdy jesteśmy syci, epidemia otyłości prawdopodobnie by nie istniała. Problem w tym, że jedzenie dawno przestało być tylko sposobem na zaspokojenie głodu. We współczesnym świecie pokarm pełni dziesiątki funkcji psychologicznych: uśmierza stres, łagodzi nudę, dostarcza rozrywki, oferuje pocieszenie.

Psycholog Jane Wardle z University College London wykazała, że już małe dzieci wykazują tendencję do „emocjonalnego jedzenia”, czyli sięgania po jedzenie jako odpowiedzi na negatywne emocje (Wardle et al., 2001). To zachowanie wzmacnia się przez całe życie, tworząc głębokie skojarzenia między określonymi stanami emocjonalnymi a jedzeniem. Nie bez powodu nazywamy niektóre potrawy jedzeniem na pocieszenie (comfort food).

Neuronaukowiec Paul Kenny wykazał, że zwierzęta z dostępem do wysokokalorycznego jedzenia rozwijają zmienione wzorce sygnalizacji dopaminowej, które przypominają te obserwowane w uzależnieniu od narkotyków (Johnson & Kenny, 2010). Co więcej, zwierzęta te kontynuowały objadanie się nawet wtedy, gdy wiązało się to z negatywnymi konsekwencjami. To klasyczny znak utraty kontroli charakterystyczny dla uzależnienia.

Środowisko pokarmowe: Gdy wszystko sprzysięga się przeciwko nam

Gdyby można było zaprojektować środowisko idealne dla rozwijania się otyłości, wyglądałoby dokładnie jak współczesny świat. Marketing żywności osiągnął poziom psychologicznego wyrafinowania, który byłby nie do pomyślenia jeszcze kilkadziesiąt lat temu. Firmy spożywcze zatrudniają neurobiologów i psychologów, by tworzyć produkty, które maksymalizują nasze pragnienie jedzenia (Pogue, 2014).

Koncepcja punktu szczytowej przyjemności (bliss point) opisuje precyzyjną kombinację cukru, tłuszczu i soli, która wywołuje najsilniejszą reakcję w naszym układzie nagrody. Chemicy żywności spędzają lata na optymalizowaniu tych proporcji, testując setki wariantów, aż znajdą ten, który sprawi, że „nie możesz zjeść tylko jednego” (Kessler, 2010).

Do tego dochodzi wszechobecność jedzenia. Badania pokazują, że sama ekspozycja na widok lub zapach jedzenia może wywołać głód, nawet gdy nie jesteśmy fizjologicznie głodni (Cornell et al., 1989). W świecie, gdzie reklamy fast foodów otaczają nas na każdym rogu, a automaty z przekąskami stoją w każdym budynku, nasze ewolucyjne mechanizmy są w stanie ciągłej nadaktywacji.

Efekt dietetycznego jojo: Dlaczego odchudzanie jest takie trudne

Kiedy próbujemy walczyć z naszymi preferencjami pokarmowymi poprzez dietę, często spotyka nas frustrujący paradoks: im bardziej się staramy, tym gorzej się kończy. Zjawisko zwane efektem jojo (weight cycling), w którym ludzie tracą wagę tylko po to, by ją odzyskać (często z nawiązką), dotyka większości osób na diecie (Montani et al., 2015).

Z ewolucyjnej perspektywy ma to przerażający sens. Nasz organizm interpretuje restrykcję kaloryczną jako głód tj. dokładnie taką sytuację, przed którą ewolucja chciała nas chronić. Kiedy tracimy wagę, nasz metabolizm zwalnia, hormony głodu wzrastają, a hormony sytości maleją. Mózg uruchamia wszystkie dostępne mechanizmy, by skłonić nas do jedzenia i odbudowania utraconych zapasów (Sumithran et al., 2011).

Co więcej, restrykcja dietetyczna często prowadzi do psychologicznego zjawiska zwanego paradoksalną utratą kontroli (restraint disinhibition) u osób, które zazwyczaj się kontrolują. Kiedy ktoś na restrykcyjnej diecie „złamie” ją jednym ciastkiem, często następuje całkowita utrata kontroli i objadanie się, czyli efekt „co mi tam, już i tak zepsułem dietę” (Herman & Polivy, 1983).

Co możemy z tym zrobić? Współczesne strategie w starożytnym ciele

Zrozumienie ewolucyjnych korzeni naszych preferencji pokarmowych nie oznacza, że jesteśmy bezradni. Wręcz przeciwnie, ta wiedza może pomóc nam opracować skuteczniejsze strategie. Oto kilka podejść opartych na nauce:

Zmiana środowiska, nie tylko zachowania. Zamiast polegać wyłącznie na sile woli (która wydaje się być mitem), możemy świadomie kształtować nasze środowisko pokarmowe. Badania pokazują, że nawet proste zmiany, jak przechowywanie niezdrowych przekąsek poza zasięgiem wzroku, mogą znacząco zmniejszyć ich spożycie (Wansink, 2010).

Uważne jedzenie (mindful eating). Praktyki mindfulness mogą pomóc nam ponownie połączyć się z sygnałami fizjologicznego głodu i sytości, które są zagłuszane przez emocjonalne jedzenie i wszechobecne bodźce pokarmowe (Kristeller & Wolever, 2014).

Akceptacja, nie perfekcja. Zamiast walczyć z naszą biologią, możemy nauczyć się żyć z nią w sposób, który szanuje zarówno nasze zdrowie, jak i naszą ludzkość. Podejście Health at Every Size (HAES) kładzie nacisk na zdrowe zachowania niezależnie od wagi, redukując psychologiczne szkody wynikające z chronicznych diet (Bacon & Aphramor, 2011).

Podsumowanie

Stoimy w miejscu, w którym nigdy wcześniej nie znalazł się żaden gatunek w historii życia na Ziemi. Nasze ciała zostały ukształtowane przez miliony lat ewolucji dla świata, który już nie istnieje, a teraz muszą radzić sobie w środowisku, które zmienia się szybciej niż możemy za nim nadążyć.

Epidemia otyłości nie jest oznaką moralnej słabości ani brakiem samodyscypliny. To nieuniknione zderzenie starożytnej biologii z nowoczesnym światem. Cukier, tłuszcz i sól – kiedyś rzadkie nagrody, które pomagały naszym przodkom przetrwać – stały się wszechobecnymi pokusami w świecie, który ewolucja nie mogła przewidzieć.

Możemy osądzać siebie za sięganie po kolejny kawałek czekolady, albo możemy zrozumieć, że robimy dokładnie to, do czego nas zaprogramowała ewolucja. Ta druga perspektywa nie tylko przynosi ulgę psychologiczną, ale też otwiera drogę do mądrzejszych, bardziej współczujących i ostatecznie skuteczniejszych rozwiązań. Bo kiedy przestajemy walczyć z własną naturą, możemy zacząć mądrze z nią współpracować.

Bibliografia

Avena, N. M., Rada, P., & Hoebel, B. G. (2008). Evidence for sugar addiction: Behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 32(1), 20-39.

Bacon, L., & Aphramor, L. (2011). Weight science: Evaluating the evidence for a paradigm shift. Nutrition Journal, 10(1), 9.

Cabanac, M. (1971). Physiological role of pleasure. Science, 173(4002), 1103-1107.

Cordain, L., Eaton, S. B., Sebastian, A., Mann, N., Lindeberg, S., Watkins, B. A., O’Keefe, J. H., & Brand-Miller, J. (2005). Origins and evolution of the Western diet: Health implications for the 21st century. The American Journal of Clinical Nutrition, 81(2), 341-354.

Cornell, C. E., Rodin, J., & Weingarten, H. (1989). Stimulus-induced eating when satiated. Physiology & Behavior, 45(4), 695-704.

DiFeliceantonio, A. G., Coppin, G., Rigoux, L., Edwin Thanarajah, S., Dagher, A., Tittgemeyer, M., & Small, D. M. (2018). Supra-additive effects of combining fat and carbohydrate on food reward. Cell Metabolism, 28(1), 33-44.

Eaton, S. B., Konner, M., & Shostak, M. (1988). Stone agers in the fast lane: Chronic degenerative diseases in evolutionary perspective. The American Journal of Medicine, 84(4), 739-749.

Gearhardt, A. N., Yokum, S., Orr, P. T., Stice, E., Corbin, W. R., & Brownell, K. D. (2011). Neural correlates of food addiction. Archives of General Psychiatry, 68(8), 808-816.

Geerling, J. C., & Loewy, A. D. (2008). Central regulation of sodium appetite. Experimental Physiology, 93(2), 177-209.

He, F. J., & MacGregor, G. A. (2010). Reducing population salt intake worldwide: From evidence to implementation. Progress in Cardiovascular Diseases, 52(5), 363-382.

Herman, C. P., & Polivy, J. (1983). A boundary model for the regulation of eating. Research Publications – Association for Research in Nervous and Mental Disease, 62, 141-156.

Johnson, P. M., & Kenny, P. J. (2010). Dopamine D2 receptors in addiction-like reward dysfunction and compulsive eating in obese rats. Nature Neuroscience, 13(5), 635-641.

Kessler, D. A. (2010). The end of overeating: Taking control of the insatiable American appetite. Rodale.

Kristeller, J. L., & Wolever, R. Q. (2014). Mindfulness-based eating awareness training for treating binge eating disorder: The conceptual foundation. Eating Disorders, 19(1), 49-61.

Lieberman, D. E. (2011). The evolution of the human head. Harvard University Press.

Montani, J. P., Schutz, Y., & Dulloo, A. G. (2015). Dieting and weight cycling as risk factors for cardiometabolic diseases: Who is really at risk? Obesity Reviews, 16(S1), 7-18.

Morris, M. J., Na, E. S., & Johnson, A. K. (2008). Salt craving: The psychobiology of pathogenic sodium intake. Physiology & Behavior, 94(5), 709-721.

Pogue, J. M. (2014, July). Salt sugar fat: how the food giants hooked us. In Baylor University Medical Center Proceedings (Vol. 27, No. 3, pp. 283-284). Taylor & Francis.

Sørensen, T. I. (2009). Challenges in the study of causation of obesity. Proceedings of the Nutrition Society, 68(1), 43-54.

Sumithran, P., Prendergast, L. A., Delbridge, E., Purcell, K., Shulkes, A., Kriketos, A., & Proietto, J. (2011). Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. New England Journal of Medicine, 365(17), 1597-1604.

Volkow, N. D., Wang, G. J., Tomasi, D., & Baler, R. D. (2013). Obesity and addiction: Neurobiological overlaps. Obesity Reviews, 14(1), 2-18.

Wansink, B. (2010). From mindless eating to mindlessly eating better. Physiology & behavior, 100(5), 454-463.

Wardle, J., Guthrie, C. A., Sanderson, S., & Rapoport, L. (2001). Development of the Children’s Eating Behaviour Questionnaire. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 42(7), 963-970.